思维导图-病理生理学-心功能不全

心功能不全

概述

定义

指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和充盈功能低下，以致不能满足组织代谢需要的病理生理过程，临床表现为：呼吸困难、水肿、静脉压升高、静脉瘀血和心排血量减少综合症。又称心力衰竭

心功能不全

包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。

心力衰竭

患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。

充血性心力衰竭

部分心功能不全患者由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大、静脉瘀血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭

病因与诱因

病因

心室负荷过重
- 前负荷过重
  - 前负荷
    - 指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷
  - 左心室前负荷过重
    - 二尖瓣或主动脉瓣关闭不全（回漏增加）
      - 引起心室充盈量增加
  - 右心室前负荷过重
    - 房室间隔缺损
      - 引起左向右分流
    - 三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全
  - 左右心室均增加
    - 脚气性心脏病
      - 严重贫血、甲亢、Vit B1缺乏引起的脚气病，会导致外周血管阻力降低
    - 动-静脉瘘
      - 导致血液异常通路回流，均可使回心血量增加
- 后负荷过重
  - 指心室射血时所需要克服的阻力，又称压力负荷
  - 左心室负荷过重
    - 主要见于高血压、主动脉狭窄、主动脉瓣狭窄（射血阻力上升）
  - 右心室负荷过重
    - 肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄则加重右心室后负荷。如慢性阻塞性肺疾病时肺循环阻力增加，可引起肺源性心脏病
心肌收缩性降低
- 交感神经、儿茶酚胺、电解质（K+，Ca2+）等
  - 影响收缩性
- 结构和代谢性损伤
  - 心肌梗死
  - 缺血缺氧
  - 阿霉素药物、酒精
心室舒张及充盈受限

诱因

感染
水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱
心律失常
妊娠与分娩
其它：劳累、情绪激动、过度运动、气候剧变

分类

按发病部位

左心衰竭
- 可见于
  - 冠心病
  - 高血压
  - 主动脉瓣狭窄及关闭不全
- 原理
  - 左心室舒张期充盈
  - 收缩期射血功能障碍
- 临床表现
  - 心排血量减少
  - 肺水肿，肺循环瘀血
右心衰竭
- 见于
  - 肺部疾患引起肺循环阻力增加
- 原理
  - 右心室负荷过重，不能将体循环回流的血液充分送至肺循环
- 临床
  - 体循环瘀血
  - 静脉压升高
  - 下肢甚至全身性水肿
全心衰竭
- 风湿性心肌炎或严重贫血使左右心同时受累

按左心室射血分数

射血分数降低的
射血分数在中间范围的
射血分数保留的

按心排血量

低输出量性
- 常见于
  - 冠心病
  - 高血压
  - 心脏瓣膜性疾病
  - 心肌炎
高输出量性
- 特点
  - 排心血量比自身患病前低，但仍可以高于或等于平均水平

按病变程度

分级
- 一级
  - 代偿期
    - 心脏功能处于代偿阶段，
    - 可不出现心衰症状
- 二级
  - 轻度
    - 重体力活动受限
- 三级
  - 中度
    - 轻体力活动即出现心衰症状
- 四级
  - 重度
    - 安静状态也有心衰症状

发生速度

急性AHF
- 定义
  - 指突然起病或在原有慢性心力衰竭的基础上加重的心肌收缩力降低，心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降和组织瘀血的临床综合征。急性左心室衰竭最常见。
慢性

机体的代偿反应（掌握）

神经-体液调节

交感-肾上腺髓质系统激活
- 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器
RAAS系统激活
钠尿肽系统激活

心脏本身代偿

心率加快
- 机制
  - 第一步
    - 压力感受器调控
      - 感受器
        主动脉弓、颈动脉窦压力减小刺激
      - 诱因
        心输出量减小
        
        血压下降
    - 容量感受器调控
      - 感受器
        心房和心室的容量感受器
      - 诱因
        心输出量减小
        
        右心房压力上升
    - 化学感受器调控
      - 感受器
        主动脉体和颈动脉体化学感受器
      - 诱因
        心输出量减小
        
        缺氧
  - 第二步
    - 刺激交感神经兴奋，引起心率加快
- 利弊
  - 利
    - 在一定范围内可以增加心输出量
  - 弊
    - 心率过快增加心肌耗氧量
    - 心率大于180BPM时会使心脏舒张期过短: 冠脉血流过少；心室充盈不足
心脏紧张源性扩张
- 定义
  - 在一定范围（1.7-2.2μm）内，随随着心肌纤维初长度的增大，心肌收缩力增强，心搏出量增加的现象。
- 肌节长度2.2 μm时粗细肌丝最佳重叠，有效横桥数最多，产生最大收缩力
心肌收缩性增强
心室重塑（掌握）
- 定义
  - 心肌细胞的体积增大、重量增加，男: ＞ 350g , 女: ＞ 300g
- 分类
  - 心肌肥大（主要发生在慢性）
    - 向心性肥大
      - 原因
        后负荷作用
      - 肌节
        并联性增生，增粗
      - 形态
        心室壁显著增厚，心腔容积正常或减小
    - 离心性肥大
      - 原因
        前负荷作用
      - 肌节
        串联性增生，增长
      - 形态
        心室壁轻微增厚，心腔容积显著增加
    - 肥大的代偿意义
      - 是慢性心功能不全极为重要的代偿方式
      - 使心脏总体的收缩功能上升
    - 肥大的失代偿作用（重量大于500g时）
      - 引起不同程度的缺血、缺氧、能代障碍和舒缩能力减弱
      - 引起不平衡生长，血管、神经、线粒体密度下降，ATP酶活性下降
  - 心肌细胞表型改变

心脏以外代偿（类似缺氧，主要发生在肾脏）

增加血容量
- 交感神经兴奋
  - 缩血管，肾血流量下降，GFR下降
- 肾小管重吸收钠、水增加
  - ADS上升
    - 促进远曲小管和集合管重吸收水钠
  - ADH上升
    - 促进远曲小管和集合管重吸收水钠
  - PGE2下降
    - PGE2促进排水排钠
血流重新分布
- 外周血管收缩，腹腔脏器、皮肤、骨骼肌血液显著减少，心脑血流量不变或者增加
红细胞增多
- EPO增加
组织细胞用氧能力增加
- 线粒体增多
- 呼吸链酶活性增强
- 磷酸果糖激酶活性上升，促进糖酵解

发生机制（掌握）

心肌收缩的分子基础

必备的条件
- 收缩蛋白、调节蛋白
- Ca2+
- ATP

机制

心肌收缩功能降低
- 影响因素
  - 心肌细胞损害
  - 能量代谢障碍
  - 兴奋-收缩耦联障碍
- 心肌收缩相关蛋白改变
  - 心肌细胞数量减少
    - 坏死
      - 心肌细胞在严重的缺血、缺氧、微生物感染、锑中毒及阿霉素毒性等因素作用下，溶酶体破裂，引起细胞部分自溶，心肌细胞坏死。
      - 一般梗死面积达左室23%时即可发生急性心力衰竭
    - 凋亡
      - 是收缩力降低的重要原因，是老年心肌减少的重要原因。
  - 心肌结构改变
    - 心肌肥大、不平衡生长，衰竭心脏在多个层次和水平出现的不均一性改变是造成心脏收缩能力降低及心律失常的结构基础
- 心肌能量代谢障碍
  - 能量生成障碍
    - 心肌优先利用脂肪酸（2/3ATP来自β-氧化），心功能不全过程中对葡萄糖的利用会逐渐上升
    - 冠心病是引起的心肌缺血是造成心肌能量生成不足的最常见原因
    - Vit B1缺乏会导致丙酮酸脱氢酶脱羧障碍，使有氧氧化障碍
  - 能量储备减少
  - 能量利用障碍
- 心肌兴奋-收缩偶联障碍
  - 肌质网钙转运功能障碍
    - 心肌过度肥大
  - 胞外Ca2+内流障碍
    - 心肌过度肥大
  - 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
    - 酸中毒导致H+竞争抑制肌钙蛋白与Ca2+结合
心肌舒张功能障碍
- 主动性舒张减弱
  - 钙离子复位减缓
    - Ca2+-ATP酶活性降低
  - 肌球肌动蛋白复合体解离障碍
    - ATP缺乏，Ca2+与肌钙蛋白亲和力增加
- 被动型舒张减弱
  - 心室舒张势能减少
    - 导致心室收缩功能降低
  - 心室顺应性下降
    - 导致心室僵硬度上升
    - 导致大量出血，引起心包填塞
心脏各部分舒缩活动不协调

心衰时临床表现的病生基础（熟悉）

心排血量减少

泵血功能降低
- 心排心血量减少及心指数降低
- 左心室射血分数降低
- 心室充盈受损
- 心率加快
血流重新分配
- 脑部减少
  - 晕眩
- 肾血流减少
  - 少尿
- 皮肤血流减少
  - 苍白
- 骨骼肌减少
  - 疲乏

静脉瘀血

体循环瘀血
- 静脉瘀血、静脉压升高
- 肝肿大、肝功能下降
- 胃肠功能改变
- 水肿
肺循环瘀血
- 呼吸困难
  - 表现形式
    - 劳力性呼吸困难
      - 定义：仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。
      - 机制
        体力活动时
        回心血量增加
        肺瘀血上升
        
        心率增加
        左心室充盈下降
        肺瘀血上升
        
        耗氧量增加
        缺氧
        刺激呼吸中枢使呼吸加快加深，出现呼吸困难
    - 端坐呼吸
      - 定义：平卧时加重呼吸困难而被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的程度
      - 机制
        端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻
        
        端坐时胸腔容积增大,肺活量增加，通气改善
        
        端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，肺淤血减轻
    - 夜间阵发性呼吸困难
      - 定义：患者夜间入睡后（多在入睡1-2小时后）突然感到气闷、气急而惊醒，在端坐咳嗽后缓解。左心衰早期的典型表现。
      - 机制：
        平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血加重；
        
        入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩；
        
        入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低。
    - 肺水肿
      - 为急性左心衰竭的主要临床表现
- 肺水肿